главная | статьи | библиотека | освидетельствование |
Н.Н.Иванец, М.А.Кинкулькина
НИИ наркологии Минздрава РФ, Москва; кафедра психиатрии и медицинскойпсихологии ММА им. И.М.Сеченова
Лечение хронического алкоголизма является одной из основных
проблем современной психиатрии и наркологии. Концепция терапии болезней
зависимости от психоактивных веществ (ПАВ) вообще и хронического алкоголизма в
частности включает в себя следующие положения:
1) основные принципы терапии;
2) уровни терапевтического воздействия;
3) мишени терапевтического воздействия;
4) методы и средства терапевтического воздействия.
Основными принципами лечения хронического алкоголизма являются добровольность,
индивидуальный подход к каждому пациенту, комплексность и отказ от употребления
психоактивных веществ. Одним из главных условий успешной терапии служит
согласие на лечение; только в этом случае можно говорить о сотрудничестве врача
и больного и вырабатывать у добровольно обратившихся пациентов установку на
лечение. Эффективность лечения зависит от способности врача правильно
квалифицировать состояние больного, оценить преморбидные особенности характера
и микросоциальные условия, что позволяет разработать индивидуальную
терапевтическую программу для каждого пациента. Принцип комплексного подхода к
лечению заключается в интеграции в терапевтической программе медикаментозных,
психотерапевтических и социальных методов; удельный вес каждого из них различен
в каждом конкретном клиническом случае. Следующий принцип – отказ от
употребления психоактивного вещества, причем имеется в виду полный отказ от
употребления алкоголя. Следует подчеркнуть значимость гибкого подхода при
реализации этого принципа: сначала обсуждается добровольный отказ от
употребления спиртного на реальный обозримый срок, например, на полгода, что создает
своеобразный плацдарм для проведения последующего лечения.
Результаты многолетнего изучения клинической картины и основных
патогенетических механизмов формирования болезней зависимости от ПАВ, в том
числе хронического алкоголизма, сделали возможным определить уровни и мишени
терапевтического воздействия. При злоупотреблении ПАВ происходит перестройка
нейрохимических процессов в центральной нервной системе (ЦНС), меняется
функционирование регуляторных систем, участвующих в формировании потребности в
ПАВ (влечение), меняется метаболизм нейромедиаторов. Это биологический уровень
развития наркологического заболевания; при этом на клиническом уровне
наблюдается патологическое влечение к ПАВ (развитие синдрома зависимости).
Затем следует социальный уровень: проявления хронического алкоголизма,
безусловно, отражаются на микросоциальном окружении больного (семья, трудовой
коллектив), что требует взаимодействия с близкими пациента, влияния на
созависимость.
Мишени медицинского воздействия в наркологии делятся на два основных класса:
нарушения, связанные с зависимостью от ПАВ. Основная задача – избавить больного
от зависимости, купировать патологическое влечение к алкоголю. Не менее важным
является и воздействие на микросоциальное окружение, прежде всего на семью и работу,
формирование установки на трезвость, на достижение позитивных социально
значимых целей в жизни. Токсические эффекты алкоголя приводят к возникновению
нарушений различной степени тяжести во внутренних органах и системах организма
(сердечно-сосудистой, пищеварительной и т.д.), причем именно эти нарушения чаще
всего служат причиной смерти. Выявление и коррекция сопутствующей соматической
патологии являются необходимым условием квалифицированного лечения больных
хроническим алкоголизмом.
Полученные нами данные позволяют выделить основные подходы к лечению
хронического алкоголизма:
- с биологически ориентированным
воздействием;
- с психотерапевтически ориентированным воздействием;
- с социально ориентированным воздействием.
Соотношение между объемами медикаментозной, психотерапевтической и
реабилитационной помощи прямо коррелирует с удельным весом биологических и
социальных факторов в патогенетическом механизме развития заболевания у
конкретного больного. В ряде случаев злоупотребление спиртными напитками тесно
связано со стилем жизни пациентов, они приобретают зависимость от алкоголя
постепенно, в течение многих лет; степень зависимости можно определить как
легкую, абстинентные состояния не отличаются значительной выраженностью.
Медикаментозное воздействие у таких больных должно быть минимальным, и нередко
врачу следует ограничиться лишь дезинтоксикацией, уделяя основное внимание
психотерапевтическому воздействию и социально ориентированным программам. И
напротив, чем значительнее биологическая предрасположенность, тем сильнее
патологическое влечение к алкоголю, тем быстрее формируется и тяжелее протекает
зависимость, и тем мощнее должна проводиться медикаментозная терапия.
Главная цель терапии – достижение стойкой, стабильной ремиссии и предупреждение
раннего рецидива заболевания.
Анализ механизмов терапевтического воздействия позволил выделить следующие
основные методы лечения хронического алкоголизма:
- патогенетические;
- сенсибилизирующие;
- психотерапевтические методики;
- социально ориентированные программы.
Кроме того, большую роль в лечении алкогольной зависимости играют методы
интенсивной терапии (освещению этого вопроса посвящена отдельная статья).
В данной работе основное внимание уделяется биологически ориентированным
(медикаментозным) средствам лечения хронического алкоголизма.
Нарушение обмена катехоламинов является стержневым звеном в патогенезе
наркологических заболеваний. К патогенетическим методам лечения относится
применение препаратов, которые
напрямую или опосредованно влияют на
катехоламиновую нейромедиацию, нормализуя обмен катехоламинов.
Парлодел (бромокриптин) –
специфический агонист дофаминовых рецепторов, обладает стимулирующим действием
на пресинаптические дофаминовые рецепторы, нормализует дофаминовый обмен, что
приводит к восстановлению нейрохимического баланса в ЦНС. Бромокриптин
подавляет патологическое влечение к алкоголю, стабилизирует состояние больного
в ремиссии, препятствует обострению влечения к алкоголю. Длительный
систематический прием препарата стабилизирует эмоциональное состояние и
предупреждает развитие рецидива заболевания. Препарат принимают внутрь 2–3 раза
в сутки, суточная доза 1,25–3,75 мг.
Кампрал (акампрозат) – средство для
лечения алкогольной зависимости, способствует воздержанию от употребления
спиртного. По химической структуре препарат сходен с аминокислотными
нейромедиаторами, такими как тауриновая кислота и GABA. Является агонистом
GABA-рецепторов, стимулирует ингибиторную GABA-ергическую передачу в ЦНС;
антагонист аминокислот, особенно глутаминовой. Длительный систематический прием
кампрала препятствует обострению патологического влечения к алкоголю,
стабилизирует состояние больного в ремиссии. Препарат принимают внутрь по 2
таблетки 3 раза в день (утром, днем и вечером), рекомендуемая продолжительность
лечения 1 год.
Для лечения алкогольной зависимости применяют блокатор опиатных рецепторов
налтрексон (антаксон, ревиа) – препарат является конкурентным антагонистом
опиатных рецепторов, устраняет центральное и периферическое действие опиатов, в
том числе эндогенных эндорфинов. Механизм фармакологического действия
уточняется; появились сообщения о постепенной нормализации нейромедиаторного
обмена у больных, длительное время регулярно принимавших налтрексона
гидрохлорид. Препарат принимают в дозировке 50 мг в сутки 1 раз в день, курс
лечения 1 мес.
Важное место в терапии хронического алкоголизма занимают антидепрессанты. Основной задачей психофармакотерапии является
подавление стержневого расстройства синдрома зависимости – патологического
влечения к алкоголю. В клинической структуре синдрома патологического влечения,
как правило, присутствует симптоматика депрессивного круга – снижение
настроения, нарушения сна, раздражительность, тревога. В многочисленных
исследованиях была выявлена тесная связь патологического влечения к алкоголю,
его обострения и редукции с усилением и ослабление депрессивных и дисфорических
расстройств. В основе этой связи лежит общность основных нейромедиаторных
механизмов депрессии и патологического влечения к алкоголю. Антидепрессанты различных
групп воздействуют на разные нейромедиаторные системы, приводя в конечном итоге
к одному результату – нормализации катехоламинового обмена.
Амитриптилин является наиболее широко
применяемым трициклическим антидепрессантом. Механизм действия препарата связывают
со стимуляцией адренергических и серотонинергических систем головного мозга за
счет угнетения обратного нейронального захвата медиаторов. Амитриптилин
обладает тимоаналептическим и седативным действием, особенно эффективен при
тревожно-депрессивных состояниях. Нормализует эмоциональное состояние,
подавляет влечение к алкоголю, предупреждает его обострение в период ремиссии.
Применяется в суточной дозе 25–150 мг; при длительном систематическом приеме
побочные эффекты возникают редко.
Отдельно следует остановиться на так называемых серотонинергических антидепрессантах – препаратах, селективно
блокирующих обратный нейрональный захват серотонина в ЦНС; через серотониновое
звено нормализуется и катехоламиновый обмен. Эти препараты назначают для
лечения депрессивных расстройств в структуре абстинентного синдрома,
купирования патологического влечения к алкоголю, в том числе и у больных без
клинически очерченной картины депрессии. В данной статье указаны особенности
фармакологического действия серотонинергических антидепрессантов, которые
наиболее эффективны для лечения больных алкоголизмом – флувоксамина, тианептина
и тразодона.
Феварин (флувоксамин) – механизм
действия препарата связан с ингибированием обратного захвата серотонина
нейронами головного мозга и с незначительным ингибированием обратного захвата
дофамина и норадреналина. Флувоксамин оказывает выраженное влияние на
патологическое влечение к алкоголю, обладает достаточным анксиолитическим,
антидепрессивным, седативным эффектами; в меньшей степени выражено
вегетостабилизирующее и гипнотическое действие. Препарат применяют в дозе
100–200 мг/сут на ночь, если суточная доза превышает 100 мг, ее следует
разделить на 2 приема; курс лечения 1 мес.
Коаксил (тианептин) облегчает
обратный нейрональный захват серотонина в коре головного мозга и области
гиппокампа, практически не влияет на адренергические и дофаминергические
процессы в ЦНС. Тианептин оказывает влияние на патологическое влечение к
алкоголю, обладает достаточным антидепрессивным и анксиолитическим эффектами,
уменьшает выраженность соматовегетативных нарушений; в то же время следует
отметить незначительную интенсивность седативного и гипнотического действия.
Препарат применяют по 12,5 мг 3 раза в сутки перед едой.
Триттико (тразодон ) влияет на серотониновую
систему, являясь селективным ингибитором нейронального захвата, обладает
a-адреноблокирующим эффектом. Тразодон воздействует на патологическое влечение
к алкоголю, обладает достаточным антидепрессивным, анксиолитическим и
седативным эффектами; вегетостабилизирующее и гипнотическое действие выражены в
меньшей степени. Препарат применяют в суточной дозе 50–150 мг в 3 приема,
основную часть суточной дозы рекомендуется принимать перед сном.
Леривон (миансерин) –
тетрациклический антидепрессант; мало влияет на обратный нейрональный захват
моноаминов. Усиливает адренергическую передачу в головном мозге за счет блокады
пресинаптических адренорецепторов, что ведет к увеличению выделения медиатора;
блокирует серотониновые и H1-гистаминовые рецепторы. Леривон
подавляет патологическое влечение к алкоголю, обладает выраженным
анксиолитическим, антидепрессивным, седативным, снотворным и
вегетостабилизирующим действием. Необходимо отметить хорошую переносимость
препарата, отсутствие побочных действий и осложнений, не наблюдалось случаев
привыкания. Из-за отсутствия центрального холинолитического действия нет
опасности развития делирия и других нарушений сознания. Леривон применяют в
суточной дозе 60–90 мг в сутки в 2–3 приема, возможен прием основной части суточной
дозы на ночь.
Ремерон (миртазапин) –
тетрациклический антидепрессант, селективный ингибитор обратного захвата
серотонина и норадреналина; стимулирует передачу импульсов в адренергических
синапсах головного мозга, оказывая слабое угнетающее влияние на обратный захват
норадреналина, а также усиливая выделение медиатора в синаптическую щель за
счет блокирования пресинаптических a2-адренорецепторов. Увеличивает содержание
серотонина в синаптической щели, однако при этом блокирует серотониновые 5-HT2
и 5- HT3-рецепторы и, следовательно, стимулирует передачу импульсов
только в тех синапсах, где имеются 5-HT1-рецепторы. Мало влияет на
a1-адренорецепторы и холинорецепторы; умеренно блокирует гистаминовые H1-рецепторы.
Ремерон подавляет патологическое влечение к алкоголю, обладает выраженным
антидепрессивным анксиолитическим, снотворным и вегетостабилизирующим эффектом,
оказывает умеренное седативное действие. Не отмечалось случаев привыкания к
препарату, нежелательных побочных эффектов и осложнений. Ремерон принимают в
суточной дозе 30 мг однократно на ночь. Эффективность и безопасность препарата,
широкий спектр терапевтического действия, удобство применения (1 раз в сутки)
позволяют рекомендовать включение ремерона в комплексные терапевтические
программы лечения больных алкоголизмом.
Для купирования патологического влечения к алкоголю в настоящее время успешно
используются антиконвульсанты с
нормотимическим действием, в частности финлепсин
(тегретол, карбамазепин). Финлепсин применяют в дозе 300–600 мг в сутки на
2–3 приема.
Следующей группой психотропных препаратов, которые могут использоваться при
лечении алкогольной зависимости, являются транквилизаторы.
Транквилизаторы бензодиазепинового ряда (диазепам,
феназепам, лоразепам, алпразолам и др.) оказывают анксиолитическое,
седативное, снотворное, противосудорожное, вегетостабилизирующее, центральное
миорелаксирующее действие. Эти препараты назначают при наличии выраженной
тревоги, страха, беспокойства. Следует подчеркнуть высокую опасность развития
привыкания к транквилизаторам у больных хроническим алкоголизмом, что позволяет
назначать их только короткими курсами, не более нескольких дней. При наличии
тревожных расстройств предпочтительным, как уже указывалось, является
назначение антидепрессантов с седативным компонентом действия, что позволяет не
только купировать тревогу и беспокойство, но и подавлять патологическое
влечение к алкоголю – стержневое расстройство синдрома зависимости.
Для купирования обострения патологического влечения к алкоголю традиционно
применяют нейролептические препараты.
Неулептил (перициазин) является
пиперидиновым производным фенотиазина, эффективен при наличии в структуре
патологического влечения к алкоголю психопатоподобных расстройств
("корректор поведения"). Препарат обладает седативным эффектом при
отсутствии стимулирующего компонента, уменьшает психическое напряжение,
агрессивность, вспыльчивость, снимает раздражительность; хорошо купирует
эмоциональные вегетативные и поведенческие нарушения. Препарат назначают в
дозах 5–50 мг в сутки с постепенным увеличением дозы; применяют в капсулах по
10 мг и в каплях для перорального употребления. В 1 капле содержится 1 мг
неулептила, что дает возможность более точно подбирать дозировку препарата и
уменьшает риск возникновения экстрапирамидных побочных эффектов. Возможен
длительный (в течение месяцев) прием.
Для преодоления обострения влечения к алкоголю эффективны также такие
нейролептики, как трифтазин (стелазин) – 20–50 мг/сут, этаперазин – 10–40
мг/сут, сонапакс (меллерил, тиоридазин) – 100–200 мг/сут, терален (алимемазин)
– 15–75 мг/сут, хлорпротиксен – 30–100 мг/сут. В некоторых случаях следует
выбирать пролонгированные формы: модитен-депо – начиная с 25 мг внутримышечно 1
раз в 3 нед, затем при необходимости проводят коррекцию дозировок и ритма
введения препарата; пипортил Л4 – начиная с 25 мл 1 раз в 2 нед, в последующем
также проводят необходимую коррекцию дозы препарата.
Флюанксол – нейролептик, производное
тиоксантена, помимо антипсихотического, обладает выраженным активирующим,
антидепрессивным и анксиолитическим действием. Психофармакологическое действие
препарата зависит от дозировки: в дозе до 3 мг/сут флюанксол оказывает
преимущественно антидепрессивное, активирующее и анксиолитическое воздействие;
при применении высоких доз выражен антипсихотический эффект. В дозе 80–150 мг в
сутки (обычно в каплях для приема внутрь) препарат в качестве монотерапии
успешно используют для купирования алкогольного абстинентного синдрома, в
низких дозах – до 3 мг в сутки – для противорецидивного лечения хронического
алкоголизма (предотвращает актуализацию патологического влечения к алкоголю).
Большую роль в лечении зависимости от алкоголя играют сенсибилизирующие методы. Наиболее широко распространен эспераль
(тетурам, антабус, дисульфирам). Это лекарственное средство ингибирует фермент
ацетальдегидрогеназу, который участвует в метаболизме этилового спирта. В
случае употребления спиртного после приема дисульфирама происходит повышение
концентрации метаболита этилового спирта ацетальдегида, что проявляется в виде
так называемой антабус-алкогольной реакции: возникают тошнота, рвота,
тахикардия, понижение АД вплоть до коллаптоидных состояний, нарушения
сердечного ритма, приступы стенокардии и т.д. Препарат следует принимать внутрь
ежедневно в суточной дозе от 125 до 500 мг в сутки. Возможна также
внутримышечная имплантация препарата пролонгированного действия
"Эспераль"; в этом случае успех лечения во многом зависит от
правильного квалифицированного отбора пациентов (с учетом тяжести заболевания,
характерологических особенностей, микросоциального окружения) и от
"психотерапевтического оформления" процедуры имплантации.
Лидевин – комбинированный препарат,
представляет собой сочетание дисульфирама и витаминов группы B. Несомненным
преимуществом лидевина является медленная абсорбция препарата из
желудочно-кишечного тракта и, соответственно, его медленное выведение из
организма. Продолжительность действия лидевина около 48 ч.
Для сенсибилизации организма к алкоголю применяют также такие препараты, как метронидазол, фуразолидон, никотиновую
кислоту. Метронидазол (трихопол, флагил) назначают по 0,5–1 г 2 раза в
день, в течение 15–20 дней, из расчета 30–40 г препарата на курс лечения.
Фуразолидон применяют в суточной дозе 0,05–0,075 г на 2–3 приема в день, не
более 10 дней. Никотиновую кислоту назначают по 0,1–0,3 г (до 0,5 г) в день в
течение 3–4 нед. Возможно чередование курсов различных сенсибилизирующих
средств (включая дисульфирам) по 10 дней каждый, в течение 40–50 дней.
В данной статье особое внимание уделено психофармакотерапии, но следует
подчеркнуть необходимость комплексного подхода к лечению болезней зависимости
вообще и алкоголизма в частности, важность включения в терапевтические
программы лечения больных наряду с лекарственными препаратами психотерапевтических
методов и социально ориентированного воздействия. Лишь интеграция
медикаментозных и немедикаментозных подходов позволяет проводить адекватную
терапию хронического алкоголизма, добиваться достижения стойкой стабильной
ремиссии и предупреждать рецидивы заболевания.
Литература
1. Анохина И.П., Коган Б.М. Нарушения различных звеньев катехоламиновой
нейромедиации при алкоголизме. - Вопр. наркол. 1988; 3: 3-6.
2. Гамалея Н.Ф. Стадник В.Е. Врач. дело 1988; 9: 67-70.
3. Кошкина Е.А. Проблемы алкоголизма и наркоманий на современном этапе. Вопр.
наркол. 1993; 4: 65-70.
4. Крюк А.С., Мостовников В.А. Терапевтическая эффективность низкоинтенсивного
лазерного излучения. Минск. 1986 г.
5. Кутько И.И., Павленко В.В., Воронков Е.Г. Ж. Невропатол. и психиатрии им.
С.С.Корсакова 1992; 4: 53-6.
6. Стрелец Н.В., Петракова Л.Б., Светличная Е.В. Острые психозы у больных
хроническим алкоголизмом и опийными наркоманиями, развивающиеся в ходе
стационарного лечения. Пособие для врачей психиатров-наркологов. М., 1997; 20.
7. Стрелец Н.В., Уткин С.И., Деревлев Н.Н. Комплексная терапия неотложных
состояний в наркологии. Пособие для врачей психиатров-наркологов. М., 2000; 35.
главная | статьи | библиотека | освидетельствование |